Mochis NoticiasCiencia¿Qué sucede cuando bebes alcohol? – Cambio de ciencia
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¿Qué sucede cuando bebes alcohol? – Cambio de ciencia

¿Por qué algunas personas parecen desplomarse más rápido que otras después de unos pocos tragos? ¿Qué causa esa sensación de aturdimiento o mareos a los pocos minutos de tomar el primer sorbo? Las respuestas a estas preguntas comunes relacionadas con el alcohol se encuentran en las vías biológicas que sigue el etanol después de consumirlo.

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Superficialmente, la intoxicación por alcohol puede parecer simple: beber más etanol y volverse más deteriorado. Sin embargo, la secuencia de eventos que ocurren después de tragar una bebida alcohólica explica por qué las personas muestran grados notables de intoxicación en las mismas condiciones. Desde la absorción en el intestino, la distribución a través de la circulación, la degradación metabólica, la interacción con los receptores, hasta la eliminación final, el etanol reúne muchos factores que configuran su potencia y sus efectos entre los individuos.

Entonces, al comprender el recorrido que realiza el etanol en el cuerpo y el cerebro, podemos desentrañar la ciencia detrás de la embriaguez. Examinar los mecanismos moleculares mediante los cuales esta simple molécula de dos carbonos viaja desde el intestino al torrente sanguíneo, modifica la neuroquímica e induce cambios en todo el sistema, aporta claridad a la variación en la respuesta al alcohol que vemos en la vida cotidiana. Desentrañar estos procesos biológicos proporciona una idea de por qué algunas personas muestran una mayor propensión a la intoxicación y a los trastornos por consumo de alcohol.

Absorción y metabolismo

Esa sensación de aturdimiento o embriaguez total después de unas cuantas copas es causada por el etanol, un compuesto simple que se encuentra en la cerveza, el vino y los licores. Estructuralmente, el etanol es pequeño y simple, lo que le permite atravesar fácilmente las membranas celulares y unirse a receptores en todo el cuerpo. Esto produce efectos generalizados y es la razón por la que el etanol puede provocar intoxicación.

Después de tragar una bebida alcohólica, el etanol se absorbe rápidamente desde el estómago al torrente sanguíneo a través del revestimiento del estómago y la parte superior del intestino delgado. La absorción ocurre más rápidamente cuando se bebe con el estómago vacío, ya que la comida en el estómago disminuye la velocidad a la que el etanol pasa a través del esfínter pilórico hacia el intestino delgado.

Una vez en la sangre, el etanol viaja primero al hígado, donde las enzimas lo descomponen mediante un proceso oxidativo de dos pasos. Primero, una enzima llamada alcohol deshidrogenasa (ADH) convierte el etanol en acetaldehído, un compuesto tóxico y cancerígeno. A continuación, una enzima diferente llamada acetaldehído deshidrogenasa (ALDH) metaboliza aún más el acetaldehído en acetato, un compuesto relativamente inofensivo.

El hígado sirve como sitio principal de metabolismo y eliminación del etanol. Sin embargo, la velocidad de esta descomposición determina la cantidad de etanol que llega a la circulación y viaja al cerebro y otros órganos para causar efectos en todo el cuerpo.

Efectos sobre el cerebro

Una vez que el etanol ingresa a la sangre y a la circulación, pronto llega al cerebro. En el cerebro, el etanol actúa sobre sistemas de neurotransmisores específicos que regulan la actividad y comunicación de las neuronas.

Un efecto importante es mejorar la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro. La unión del etanol provoca una mayor entrada de cloruro a través de los receptores GABA, lo que hace que las neuronas sean menos excitables. Esta supresión de la actividad de las células cerebrales conduce a los efectos sedantes y de deterioro motor que se observan con el consumo moderado de etanol. En dosis muy altas que mejoran gravemente el GABA, el etanol puede suprimir peligrosamente funciones cerebrales vitales como la respiración.

El etanol también inhibe la función del glutamato, el principal neurotransmisor excitador del cerebro. Al bloquear los receptores de glutamato, el etanol reduce la activación neuronal y la actividad cerebral de forma similar al efecto GABA.

En la vía de recompensa del cerebro, el etanol estimula la liberación de dopamina en un área llamada núcleo accumbens. Este aumento de dopamina crea sensaciones de placer y recompensa asociadas con el consumo de alcohol.

El etanol también induce la síntesis y liberación de endorfinas en determinadas regiones del cerebro. La unión de las endorfinas a los receptores opioides produce euforia, reduce la ansiedad y da una sensación general de relajación, lo que contribuye a las propiedades placenteras de la intoxicación por alcohol.

Diferencias individuales

Dado que el etanol se elimina del cuerpo más rápido de lo que se consume, la sensación de embriaguez disminuye. Sin embargo, hay muchos factores que causan diferencias individuales en cómo las personas responden y experimentan los efectos del etanol.

Por ejemplo, las mujeres tienden a sentir los efectos del alcohol con más fuerza que los hombres del mismo peso corporal después de consumir cantidades equivalentes. Esto se debe en parte al mayor porcentaje de grasa corporal y al menor volumen de agua corporal de las mujeres. Para el mismo peso, las mujeres tienen menos agua para descomponer el etanol, lo que resulta en concentraciones más altas de alcohol en sangre.

Las diferencias genéticas también conducen a diferentes tasas de metabolismo del etanol. Las variantes de las enzimas hepáticas alcohol deshidrogenasa (ADH) y aldehído deshidrogenasa (ALDH) aceleran o ralentizan la descomposición del etanol. Aquellos con mayor actividad enzimática eliminan el etanol más rápido y se ven menos afectados.

La genética de los receptores de neurotransmisores también altera la sensibilidad. Las variaciones en los receptores GABA, glutamato, dopamina y opioides alteran la respuesta del tejido a la unión del etanol. Esto modifica tanto las propiedades gratificantes del alcohol como el nivel de deterioro.

La exposición repetida al etanol provoca adaptaciones cerebrales que aumentan la tolerancia y reducen los efectos del alcohol. Sin embargo, el daño hepático grave causado por el abuso crónico de alcohol puede impedir el metabolismo adecuado, reduciendo la tolerancia.

Por lo tanto, la respuesta de un individuo al alcohol está determinada por una gran cantidad de factores biológicos. La genética afecta todo, desde la rapidez con la que se metaboliza el etanol hasta la sensibilidad de los receptores en el cerebro. Las diferencias de género provocan variaciones en los niveles de alcohol en sangre para la misma dosis. Las enzimas en el hígado se adaptan para descomponer el etanol más rápido o más lentamente dependiendo del historial de consumo. Incluso el consumo pasado de alcohol altera los sistemas de neurotransmisores y la tolerancia. En última instancia, es la interacción de estos factores genéticos y fisiológicos lo que determina el nivel de intoxicación experimentado por la ingestión de etanol.

Esta compleja variabilidad interindividual ayuda a explicar las diferentes propensiones a los trastornos por consumo de alcohol. Algunos pueden ser más vulnerables a la adicción debido a una mayor capacidad de respuesta a la recompensa o a la falta de efectos negativos. Para otros, la tolerancia reducida mantiene la intoxicación dentro de límites más seguros. Pero no hay dos personas que sientan exactamente los mismos efectos al beber cantidades equivalentes de alcohol. Diferencias sutiles en la absorción, distribución, metabolismo y sensibilidad cerebral conducen a variaciones significativas en la susceptibilidad a conductas problemáticas con el consumo de alcohol. Entonces, si bien el etanol viaja por caminos similares en todos, las sutilezas de su viaje dictan que cada uno de nosotros responda de manera única en función de nuestra individualidad biológica.

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