Por qué el fármaco de quimioterapia más recetado puede causar daños cardíacos graves

«Nuestro estudio es el primero que muestra que un tipo de célula específico puede causar inflamación crónica en el corazón después del tratamiento con doxorrubicina y la primera vez que las células T han sido implicadas en esta enfermedad», dice el primer autor Abe Bayer, estudiante del Tufts MD. /Programa de doctorado en inmunología. «Esto sugiere que bloquear la entrada de células T al corazón puede ser una estrategia para fabricar medicamentos que prevengan el daño cardíaco asociado con el fármaco».

Bayer y sus colegas descubrieron que algo en la doxorrubicina estaba provocando que las células T CD8+ se volvieran disfuncionales al hacerlas reconocer algo en el corazón como extraño, lo que las hacía hiperactivas. La razón por la que el fármaco de quimioterapia extrae células T de la sangre para atacar el tejido cardíaco aún no se ha definido, pero ese será el foco de trabajos futuros.

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El equipo de investigación descubrió que, una vez en el corazón, las células T CD8+ pueden provocar cambios en el órgano, dejando el tejido cardíaco cicatrizado, altamente fibrótico y con menor capacidad de funcionar. Su investigación demostró que en ratones las células T liberan moléculas que están destinadas a causar la muerte celular, que normalmente están destinadas a combatir virus y otros invasores, pero estas moléculas causan fibrosis y endurecimiento del corazón, y no permiten que se contraiga. adecuadamente.

«Este trabajo tiene como objetivo evitar que las personas mueran, ya sea por enfermedades cardíacas o cáncer, y eso significa asegurarse de que las personas puedan recibir estos poderosos medicamentos de quimioterapia de manera ‘segura'», dice la autora principal Pilar Alcaide, profesora Kenneth y JoAnn G. Wellner. en la Facultad de Medicina. . «Aunque no sabemos cómo serán las soluciones, este estudio abre muchas puertas a posibles estrategias de prevención que protejan el corazón y al mismo tiempo permitan que este fármaco sea eficaz contra las células cancerosas».

Además de investigar cómo bloquear la entrada de células T CD8+ al corazón sin afectar la capacidad de la doxorrubicina para combatir el cáncer, la investigación futura del equipo también explorará si las moléculas que atraen las células T al corazón, llamadas quimiocinas, pueden servir como biomarcadores. para monitorear o predecir el daño cardíaco, permitiendo planes de tratamiento más personalizados y seguros para los pacientes.

El equipo de Tufts pudo realizar un estudio tan profundo y entre especies debido a la disponibilidad de muestras de pacientes con cáncer canino y humano en el campus, así como en la red más amplia de hospitales de Boston, particularmente el Centro Médico Beth Israel Deaconess. Los perros experimentan los mismos efectos secundarios de la doxorrubicina que las personas, y los investigadores están trabajando en estrecha colaboración con la coautora Cheryl London, decana asociada de investigación y educación de posgrado, y Anne Engen y profesora Dusty de Oncología Comparada en la Escuela de Medicina Veterinaria Cummings en Tufts. Universidad, para aplicar lo aprendido al trato de nuestros compañeros animales.

«Estoy muy entusiasmado con este artículo porque es algo completamente nuevo en un campo muy antiguo», afirma Bayer. “Es difícil de hacer, pero espero que inspire a más personas a no mirar un montón de literatura y tener miedo de agregar algo encima. La ciencia es demasiado complicada para decir que lo tenemos todo resuelto».

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