Desbloqueo de la función cognitiva: cómo las cetonas protegen las redes cerebrales
Investigadores del Instituto Del Monte de Neurociencia de la Universidad de Rochester han identificado mecanismos en la red del hipocampo del cerebro que son rescatados por las cetonas. Estos hallazgos se basan en investigaciones anteriores que muestran que las cetonas pueden mitigar los efectos neurológicos y cognitivos.
A medida que envejecemos, nuestro cerebro se vuelve naturalmente más resistente a la insulina. Esto crea una interrupción en la comunicación entre las neuronas, lo que provoca síntomas como cambios de humor, deterioro cognitivo y, finalmente, neurodegeneración. Nathan A. Smith, MS, PhD (’13), profesor asociado de Neurociencia, y otros investigadores estudiaron los mecanismos en el cerebro que se descomponen cuando la resistencia a la insulina se presenta repentinamente, como en un trauma, pero antes de que los síntomas se manifiesten en condiciones crónicas, como como la diabetes o el Alzheimer.
«Una vez que se pierde la función neuronal, no hay recuperación de la conexión, por lo que necesitamos identificar cuándo la función se debilita por primera vez», afirmó Smith, investigador principal de esta investigación, publicada en la revista Nexo PNAS. «Este estudio logra esto al acercarnos a la comprensión de cómo salvar la función de las neuronas deterioradas y prevenir o retrasar enfermedades devastadoras como el Alzheimer».
Utilizando ratones como sistema modelo, los investigadores se centraron en el hipocampo, una región bien conocida del cerebro responsable del aprendizaje y la memoria. Descubrieron que la resistencia aguda a la insulina afecta varios aspectos de la función neuronal, incluida la actividad sináptica, la conducción axonal, la sincronización de redes, la plasticidad sináptica y las propiedades del potencial de acción, los procesos críticos para mantener el flujo de comunicación dentro y fuera de las neuronas.
Luego, los investigadores administraron D-βHb, una forma de cetonas, un subproducto liberado por el hígado cuando el cuerpo quema grasa en lugar de glucosa para obtener energía. Descubrieron que se rescató la actividad sináptica previamente afectada por la resistencia aguda a la insulina, aumentó la conducción en los axones, se resincronizaron las neuronas y se mejoró la plasticidad sináptica.
«Esta investigación tiene implicaciones para el desarrollo de terapias basadas en cetonas que se dirigen a disfunciones neuronales específicas en condiciones que involucran resistencia a la insulina/hipoglucemia como la diabetes o la enfermedad de Alzheimer», dijo Smith. «Ahora buscamos comprender el papel que desempeñan los astrocitos y otras células de la glía en la resistencia aguda a la insulina».
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