Las células inmunes impiden la curación de los pulmones después de una infección viral

Los investigadores involucrados en un estudio multicéntrico dirigido por Cedars-Sinai han descubierto una vía por la cual las células inmunitarias impiden que la barrera protectora de los pulmones se cure después de infecciones virales como la COVID-19. Los hallazgos, publicados en Naturaleza puede conducir a nuevas opciones de tratamiento terapéutico.

La pandemia de COVID-19 ha revelado cómo las infecciones virales pueden causar efectos a largo plazo, una condición llamada COVID a largo plazo. También conocido como consecuencias posagudas del SARS-CoV-2, el COVID prolongado ha dejado un rastro devastador de personas que continúan viviendo con un debilitamiento prolongado después de la infección. Una de esas manifestaciones es la cicatrización de los pulmones, una afección conocida como secuela posaguda de la fibrosis pulmonar del SARS-CoV-2.

Aquellos con COVID prolongado pueden presentar una amplia constelación de síntomas, incluidas secuelas posagudas de la fibrosis pulmonar por SARS-CoV-2, que pueden causar dificultad grave para respirar que requiere suplementos de oxígeno. Los pacientes con dificultades respiratorias más graves también pueden requerir un trasplante de pulmón. Sin opciones de tratamiento adicionales, muchos pacientes suelen quedar con discapacidad a largo plazo y complicaciones potencialmente mortales.

«Este estudio buscó comprender las vías que condujeron a la reparación anormal en los pulmones que produjo un entorno de formación de cicatrices», dijo Peter Chen, MD, coautor del estudio, catedrático Medallion de Medicina Molecular y presidente interino del Departamento de Medicina en Cedars-Sinai. «Nuestros hallazgos pueden conducir a estrategias terapéuticas para prevenir la enfermedad pulmonar fibrótica después de una enfermedad viral».

Los investigadores establecieron modelos de enfermedad pulmonar posviral y utilizaron perfiles moleculares e imágenes para identificar células inmunes llamadas células T CD8+ como un factor determinante en la prevención de la curación y reparación de los pulmones después de una infección. Además, los investigadores utilizaron secuelas posagudas de una cohorte de pacientes con fibrosis pulmonar por SARS-CoV-2 para validar las vías inmunológicas anormales, corroborando el trabajo en modelos animales.

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«Aunque basamos el trabajo en las secuelas posagudas de la fibrosis pulmonar del SARS-CoV-2, otras pandemias virales en el pasado también han demostrado esa capacidad de causar cicatrices en los pulmones después de una infección, como la gripe porcina», dijo Jie Sun, PhD. co. -autor correspondiente del estudio y profesor de Medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia. «La investigación y el campo médico en general deben estar preparados y comprender mejor cómo evitar resultados adversos resultantes de estos virus».

Chen y Sun dicen que estos hallazgos (y estudios similares) pueden proporcionar nueva información sobre la patobiología de otras formas de fibrosis pulmonar.