Un estudio revela vínculos entre la obesidad y la insuficiencia cardíaca

Más específicamente, el medicamento utilizado para tratar la diabetes, conocido como inhibidor de SGLT2 (inhibidor del transportador 2 de glucosa de sodio) es actualmente el único medicamento basado en evidencia para la HFpEF que ha mejorado no solo sus síntomas sino que también ha reducido las tasas de rehospitalización a largo plazo y los criterios de valoración de mortalidad. . . Se ha probado el fármaco para la pérdida de peso, agonista del receptor GLP1, y se ha descubierto que mejora los síntomas en pacientes con HFpEF, y los estudios en curso están determinando si un criterio de valoración difícil similar (reducción de la mortalidad, ingreso en el hospital para reducir la IC) también son posibles resultados. Como tal, ya se ha demostrado que estos medicamentos son eficaces no sólo en la diabetes en la que comenzaron, sino también en la HFpEF.

Para realizar el estudio, el equipo de investigación obtuvo una pequeña porción de tejido muscular de 25 pacientes a los que se les había diagnosticado diversos grados de HFpEF causada por diabetes y obesidad y los comparó con tejido cardíaco de 14 donantes de órganos cuyos corazones se consideraban normales. Examinaron el músculo utilizando un microscopio electrónico que muestra la estructura muscular con un aumento muy alto.

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Mariam Meddeb, MD, MS, especialista en enfermedades cardiovasculares de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, quien dirigió el estudio, dice: «A diferencia de ver el corazón con un microscopio tradicional, el microscopio electrónico nos permite ampliar la imagen hasta 40.000 veces su tamaño. Esto proporciona una imagen muy clara del interior de la célula muscular, lo que llamamos ultraestructura, como las mitocondrias que son las centrales energéticas y los sarcómeros (unidad de fibras musculares) que generan la fuerza».

Los investigadores encontraron que anomalías ultraestructurales notables estaban particularmente presentes en el tejido de los pacientes más obesos que tenían HEpEF, que tenían mitocondrias hinchadas, pálidas y desordenadas, tenían muchas gotas de grasa y sus sarcómeros parecían andrajosos. Estas anomalías no estaban relacionadas con si el paciente tenía diabetes y eran menos prominentes en pacientes menos obesos.

«Estos resultados ayudarán a quienes intentan desarrollar modelos animales de HFpEF, ya que muestran lo que se quiere generar a este nivel microscópico», señala el Dr. Kass. «También plantea la cuestión clave de si la reducción de la obesidad, como se está haciendo ahora con diversas terapias farmacológicas, revertirá estas anomalías ultraestructurales y, a su vez, mejorará el resultado de la HFpEF».

Los nuevos hallazgos ayudan a avanzar en la comprensión de la HFpEF y aportan cierta claridad sobre el impacto de la obesidad en las enfermedades cardíacas, y proporcionan un objetivo para mejorar las terapias en beneficio de los muchos millones de pacientes con HFpEF.

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