Un nuevo descubrimiento puede ayudar a controlar la inflamación en las enfermedades

Investigadores de la Universidad de Cornell han encontrado una manera de controlar la inflamación en el cuerpo mediante la identificación de un interruptor que regula las respuestas inmunitarias.

Este descubrimiento podría conducir a nuevos tratamientos para afecciones relacionadas con la inflamación, como enfermedades autoinmunes, cardiovasculares y neurodegenerativas.

Cuando una sustancia nociva o toxina (llamada antígeno) ingresa al cuerpo, provoca una respuesta inmune.

Las células T vírgenes, que son células inmunes que nunca antes se han encontrado con un antígeno, pueden convertirse en diferentes tipos de células T dependiendo de las señales que reciben.

Dos tipos principales son las células TH17, que causan inflamación, y las células Treg, que suprimen la inflamación.

En un estudio publicado el 23 de julio en la revista Science Signaling, los investigadores de Cornell descubrieron cómo una enzima llamada quinasa ITK y el calcio controlan si las células T vírgenes se convierten en células TH17 inflamatorias o células Treg antiinflamatorias.

Este hallazgo abre la posibilidad de desarrollar métodos para controlar la inflamación cambiando los tipos de células T.

«Cuanto más comprendamos cómo se desarrolla la inflamación, más podremos desarrollar formas de suprimirla», dijo Avery August, profesor de inmunología en la Facultad de Medicina Veterinaria de Cornell y autor principal del estudio.

«Ser capaz de cambiar estas células de inflamatorias a supresoras sugiere que potencialmente podemos suprimir la inflamación en enfermedades autoinmunes donde la respuesta inmune no es deseada».

Los investigadores utilizaron una cepa especial de ratón donde las células T brillan en verde si se convierten en células TH17 y en rojo si se convierten en células Treg. Otra cepa de ratón les permitió inhibir únicamente la enzima quinasa ITK.

También utilizaron un inhibidor químico para bloquear la quinasa ITK.

Descubrieron que cuando bloqueaban la quinasa ITK, las células T vírgenes se convertían en células Treg, que suprimen la inflamación, en lugar de células TH17, que causan inflamación. «Podemos cambiar lo que realmente hacen las células inhibiendo la actividad de la quinasa, y podemos hacerlo de una manera dependiente de la dosis», dijo August.

Análisis adicionales mediante secuenciación de ARN confirmaron que, aunque las células T vírgenes recibieron señales para convertirse en células TH17, se convirtieron en células Treg cuando se inhibió la quinasa ITK.

Curiosamente, también descubrieron que el calcio juega un papel crucial en este proceso. Normalmente, cuando la quinasa ITK activa una célula T ingenua, la célula absorbe calcio.

Sin embargo, cuando inhibieron la quinasa ITK pero aún aumentaron los niveles de calcio intracelular, las células T vírgenes se comportaron como si la quinasa ITK estuviera activa y se convirtieron en células TH17, provocando una respuesta inflamatoria. Esto demostró que el calcio puede superar la inhibición de la quinasa ITK para cambiar entre las células TH17 y Treg.

El primer autor del estudio, Orchi Ananya, Ph.D. ’23, y el coautor Weishan Huang, Ph.D. ’14, ambos trabajaron en el laboratorio de August. Huang es ahora profesor asociado en la Universidad Estatal de Luisiana.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Esta investigación innovadora proporciona nuevos conocimientos sobre cómo se puede controlar la inflamación y ofrece esperanzas de mejores tratamientos para diversas enfermedades relacionadas con la inflamación en el futuro.

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